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（新春走基层）海拔4800多米 5位“90后”守护青藏铁路春运******

　　中新网拉萨1月31日电题：海拔4800多米 5位“90后”守护青藏铁路春运

　　作者四朗卓嘎马生明

　　“嘀嗒、嘀嗒……”1月28日8时20分，一阵闹钟声划破了寂静的青藏铁路那曲信号车间扎加藏布信号工区宿舍，“90后”工长杨建青翻身关掉闹铃，起床后摘掉鼻子上的氧气管，开始了一天在海拔4800多米地区的工作、生活。

　　中国铁路青藏集团有限公司拉萨基础设施段5名“90”后，坚守在全国海拔最高的铁路工区扎加藏布信号工区，担负唐古拉南、扎加藏布、雪查玛3个平均海拔4800多米的“云端小站”36架信号机、14组道岔、30个轨道电路等信号设备的日常维护及故障处理工作。

工长杨建青洗漱完后涂抹防晒霜，其身边是一个氧气瓶，日常吸氧是在海拔4800多米地区生活的日常。　马生明摄

　　“高原紫外线强、风沙大，一天不涂防晒霜，脸上的皮就会脱落。”杨建青洗漱后，回到宿舍厚厚涂抹了三层防晒霜，同时唤醒还在熟睡的工友们。

　　几位“天路医生”坚守在缺氧的高原，吃饭、睡觉、行走所消耗的精力常人难以想象，他们通过勤监测、勤巡视、勤分析的“三勤”进行设备养护工作，护航青藏铁路春运。

　　9时许，第一缕阳光照射在扎加藏布信号工区院内。今年24岁的莫文跟着工长杨建青在工区信号设备集中监测室，查看分析三个站室内外信号设备的基本运行状态。随之，二人穿着厚厚的棉服，迎着朝阳前往扎加藏布站开展室外设备巡视作业，通过瞭望线路上的信号设备，查看信号机械室道岔缺口等关键设备数据变化，确保春运期间设备安全稳定运行。

冬季西藏那曲寒风凛冽，工长杨建青(右)加固道岔安装螺丝。　马生明摄

　　10时20分，巡视完信号设备后，二人返回工区吃饭。如今，这处超高海拔地区工区已修葺一新，职工活动室、学习室、宿舍区、小食堂等配套设施齐全。性格内向的莫文是工区里离家最远、年龄最小的职工，平日里，大家都对他照顾有加。

　　扎加藏布信号工区所在的羌塘草原人迹罕至，只有常年的狂风。“大家吃过饭后都回宿舍再吸一会氧气，然后准备今天的‘天窗’作业。”杨建青说，出工前吸氧、睡觉吸氧、看书吸氧……这样的场景，是扎加藏布信号工区的日常。

　　吸完氧后，杨建青带领4名作业人员快速将机料具装上车，先沿着青藏铁路驱车近二十分钟，而后跨穿过铁路涵洞，沿着一段坑坑洼洼的土路向作业地点挺进，一个小时后才抵达雪查玛站。

　　15时10分，在设置好防护作业后，“天窗”作业命令下达，职工们有序进入防护网，按照分工分别展开作业。杨建青跪在2号道岔旁，俯下身子，仔细查看道岔尖轨是否存在翘头等情况，并在随身携带的本子上详细记录发现的问题。

1月28日，防护员马雷福在作业现场做防护记录。　马生明摄

　　“今天还算暖和，风不大，平日里检修设备，大风吹得眼睛睁不开，鼻涕也擦不完，冻得直哆嗦。”杨建青边检查边说。因为长期在高海拔地区，他面色黝黑，脸上都是被紫外线灼伤的痕迹。

　　在信号机旁，现场防护员马雷福正通过对讲机和室内驻站联络员肖本强通话，并在本子上详细记录。

图为傍晚作业结束返回工区的便道。　马生明摄

　　17时30分，“天路医生”们经过检修养护，顺利完成了当天的“天窗”工作。据悉，春运期间该工区安全工作标准分毫不减，每周一课、每月一会的学习如常进行。(完)

科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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